Новости науки для любознательных.
В The Journal of Infectious Diseases (ведущий глобальный научный рецензируемый журнал оригинальных исследований в области инфекционных заболеваний) опубликован препринт промежуточных результатов одного из первых исследований по взаимодействию SARS-CoV-2 с другими вирусами -
Human rhinovirus infection blocks SARS-CoV-2 replication within the respiratory epithelium: implications for COVID-19 epidemiology. В этом исследовании рассматривалось «конкурентное взаимодействие» между коронавирусом и риновирусом (наиболее распространённая группа респираторных вирусов, вызывающая ОРВИ, которую в народе принято называть «простуда»). Исследовалась кинетика репликации SARS-CoV-2 в респираторном эпителии человека в присутствии или в отсутствие риновируса.
Конечный вывод - человеческий риновирус вызывает реакцию интерферонов, которая блокирует репликацию SARS-CoV-2.
В исследовании поясняется, почему выбран именно риновирус, даются ссылки на предыдущие исследования взаимодействия между другими респираторными вирусами.
Для тех, кому интересно, чуть подробнее:
1. Чтобы определить, взаимодействуют ли SARS-CoV-2 и HRV в респираторном эпителии человека, инфицировали культуры эпителия бронхов человека на границе раздела воздух-жидкость либо только SARS-CoV-2, либо только HRV, либо обоими вирусами одновременно.
Чтобы оценить влияние коинфекций на кинетику репликации каждого вируса, титры вирусов определяли в разное время после заражения и сравнивали с их соответствующими титрами от единичных вирусных инфекций.
2. SARS-CoV-2 показал очень контрастную кинетику репликации при одиночной и коинфекциях.
Титры SARS-CoV-2 медленно увеличивались в течение 24 часов после инфицирования и далее до 96 часов после инфицирования при единичных инфекциях, тогда как при коинфекции титры SARS-CoV-2 быстро снижались и практически не определялись уже через 48-96 часов после заражения.
3. Титры HRV демонстрировали одинаковую кинетику при одиночной и коинфекционной инфекции: они быстро увеличивались в течение первых 24 часов, после чего следовало постепенное и устойчивое снижение.
4. Чтобы воссоздать картину, более приближенную к реальности, когда инфицирование разными вирусами не происходит одновременно, применяли двухступенчатое коинфицирование - сначала заражали клетки риновирусом, а через 24 часа коронавирусом, потом делали наоборот - сначала коронавирусом, а через 24 часа риновирусом.
Рост титра SARS-CoV-2 был серьезно нарушен при обеих ступенчатых коинфекциях:
- когда клетки инфицировались сначала SARS-CoV-2 , а затем с 24-часовым интервалом HRV, репликация SARS-CoV-2 увеличивалась между 24 и 48 hpi (hours-point infection - время после инфицирования), а затем резко снижалась между 48 и 96 hpi.
- когда клетки инфицировались сначала HRV, а затем с 24-часовым интервалом SARS-CoV-2, репликация SARS-CoV-2 не превышала титр инокулята (то есть, того количества, которое использовалось при заражении), и титры вируса быстро снижались.
В то же время, SARS-CoV-2 никак не повлиял на динамику титров HRV, независимо от последовательности инфекций, и они соответствовали титрам одиночного инфицирования.
Там ещё много про влияние иммунитета к ротавирусу, так же приводится прогностическая математическая модель, которая показывает как уменьшается число случаев ковид по мере увеличителя числа случаев риновирусных орви, и ещё разные нюансы. Но основное я постаралась привести.
